02 · Atrial Fibrillation
心房顫動與心房撲動
照會 AF 幾乎都在回答同一組問題:要不要抗凝、心室率壓不壓得下來、要不要轉復律、以及明天的處置要停哪些藥。
初步評估與找誘因
- 穩不穩:低血壓、肺水腫、持續缺血胸痛、意識改變 → 立即同步電擊,不必等抗凝。
- 多久了:發作 <24 小時、<48 小時、≥48 小時或不明——直接決定電擊策略。
- 誘因是什麼:這次是「AF 造成病人不舒服」還是「病人不舒服造成 AF」?
- 抗凝的天花板:有沒有活動性出血、近期手術、血小板低下、嚴重肝腎功能不全。
住院病人最常見的可逆誘因
敗血症與發燒、低血容、貧血、疼痛、缺氧與肺栓塞、甲狀腺功能亢進、電解質異常(K、Mg)、術後(尤其胸腔與心臟手術)、酒精、心衰竭失代償、急性冠心症、藥物(擬交感神經、類固醇)。誘因沒處理,心室率就壓不下來。
基本檢查
12 導程 ECG(不要只靠 monitor)、CBC、電解質含鎂、腎功能、肝功能、TSH、心臟超音波(評估 LVEF、心房大小、瓣膜——尤其要排除中重度二尖瓣狹窄)。懷疑缺血才驗 troponin;快速心室率本身就可能讓 troponin 上升(Type 2)。
[C] Comorbidity 與危險因子管理 → [A] Avoid stroke and thromboembolism → [R] Reduce symptoms(心室率與節律控制)→ [E] Evaluation and dynamic reassessment。把「共病管理」放在第一位是刻意的:高血壓、心衰竭、糖尿病、肥胖、睡眠呼吸中止、久坐、飲酒都要一起處理,否則復發率高、治療效果差。
抗凝決策
| 字母 | 項目 | 分數 |
|---|---|---|
| C | 充血性心衰竭/左心室功能不全 | 1 |
| H | 高血壓 | 1 |
| A₂ | 年齡 ≥75 歲 | 2 |
| D | 糖尿病 | 1 |
| S₂ | 中風/TIA/血栓栓塞病史 | 2 |
| V | 血管疾病(MI 病史、周邊動脈疾病、主動脈斑塊) | 1 |
| A | 年齡 65–74 歲 | 1 |
| Sc | 女性 | 1 |
| 估計年風險 | 對應分數(概略) | 建議 | 等級 |
|---|---|---|---|
| ≥2%/年 | 男性 ≥2、女性 ≥3 | 給予口服抗凝 | 1 |
| 約 1–2%/年 | 男性 1、女性 2 | 可以給予抗凝,與病人共同決策 | 2a |
| <1%/年 | 男性 0、女性 1 | 不給抗凝是合理的 | 見原文 |
ESC 2024 把性別從評分中拿掉,改用 CHA₂DS₂-VA(最高 8 分),理由是性別是風險修飾因子而非獨立驅動因子,且能簡化決策、避免女性被過度或不足治療。ESC 門檻:≥2 分建議抗凝(Class I)、1 分應考慮(Class IIa)。兩套系統結論多數情況一致,差別主要落在「只靠女性這一分」的族群。
- DOAC 優於 warfarin(在無機械瓣膜、無中重度二尖瓣狹窄的病人)。1
- 機械性人工瓣膜或中重度二尖瓣狹窄 → 只能用 warfarin,DOAC 禁用。
- Aspirin 不能取代抗凝來預防 AF 相關中風。3
- 抗凝與否不因心室率/節律控制策略而改變,也不因電燒成功而自動停藥——停不停要看血栓栓塞風險。
- Paroxysmal、persistent、permanent 的血栓風險用同一套標準評估。
- HAS-BLED 等出血評分是用來找出可矯正的出血因子(血壓、藥物交互作用、酒精、INR 不穩),不是用來拒絕抗凝。
DOAC 選擇與劑量
| 藥物 | 標準劑量 | 減量條件 | 備註 |
|---|---|---|---|
| Apixaban | 5 mg bid | 符合以下 ≥2 項用 2.5 mg bid:年齡 ≥80 歲、體重 ≤60 kg、Cr ≥1.5 mg/dL | 腎功能不全時相對安全;出血率較低 |
| Rivaroxaban | 20 mg qd,隨晚餐服用 | CrCl 15–50 mL/min 用 15 mg qd | 需與食物併服才有吸收,這點常被漏掉衛教 |
| Edoxaban | 60 mg qd | CrCl 15–50、體重 ≤60 kg、或併用特定 P-gp 抑制劑 → 30 mg qd | 美國仿單:CrCl >95 不建議使用 |
| Dabigatran | 150 mg bid | 依地區仿單:110 mg bid 或 75 mg bid(腎功能不全) | 消化不良常見;有專一反轉劑 |
不符合條件卻自行減量。「病人年紀大、看起來瘦、怕出血」不是減量條件。未達仿單標準的減量會顯著提高中風風險,卻不見得降低出血。減量前逐條核對上表,並記錄體重與最近的肌酸酐。
DOAC 的交互作用與腎功能追蹤
DOAC 都是 P-醣蛋白(P-gp)受質;apixaban 與 rivaroxaban 另外經 CYP3A4 代謝。照會時最常遇到的是新加的抗生素、抗黴菌藥、抗癲癇藥或抗結核藥。
| 類別 | 藥物 | 後果 | 怎麼辦 |
|---|---|---|---|
| 強效誘導劑 (P-gp + CYP3A4) | Rifampicin、carbamazepine、phenytoin、phenobarbital、聖約翰草 | DOAC 濃度大幅下降 → 中風風險 | 避免併用。必須用時改 warfarin 並密切監測 INR |
| 強效抑制劑 (P-gp + CYP3A4) | Ketoconazole、itraconazole、voriconazole、ritonavir 及其他 HIV 蛋白酶抑制劑 | DOAC 濃度上升 → 出血風險 | 避免併用;必要時改 warfarin |
| 中度 P-gp 抑制劑 | Amiodarone、verapamil、dronedarone、quinidine、clarithromycin、erythromycin | 濃度中度上升 | 多數可併用但需警覺;dabigatran 對 P-gp 最敏感,合併腎功能不全時風險最高 |
| 其他增加出血 | NSAID、抗血小板藥、SSRI/SNRI、類固醇 | 出血風險疊加 | 審視必要性;考慮 PPI |
常用的經驗法則:追蹤間隔(月)≈ CrCl ÷ 10。例如 CrCl 60 約每 6 個月、CrCl 30 約每 3 個月。此外,任何急性病程(脫水、敗血症、心衰竭惡化、新增腎毒性藥物)之後都要重新評估——照會住院病人時,這是最常需要當場調整劑量的一項。
裝置偵測的亞臨床心房顫動
節律器、ICD 或植入式心律紀錄器報告的心房高頻事件(AHRE)/裝置偵測心房顫動(DDAF),與心電圖記錄到的臨床 AF 不是同一件事,中風風險較低,抗凝的淨效益也較不確定。
- 先確認它是真的。調出心內電圖親自判讀,不要只看裝置計數。遠場 R 波感知、肌電位干擾、導線問題都會造成假陽性。
- 確認持續時間與負荷量。試驗納入的門檻是單次發作 ≥6 分鐘。
- 評估血栓與出血風險,並與病人共同決策。
- 若任何時候在心電圖上記錄到臨床 AF,就依一般 AF 原則處理,不再套用本節。
- NOAH-AFNET 6(edoxaban,DDAF ≥6 分鐘)與 ARTESiA(apixaban,DDAF 6 分鐘至 24 小時內)。
- 兩者的整合分析:抗凝使缺血性中風相對風險下降約三分之一(RR 約 0.68),但大出血相對風險上升約六成。淨效益因此高度取決於個別病人的中風與出血風險落差。
- ESC 2024 的立場:高風險病人的裝置偵測 AF,可以考慮口服抗凝——Class IIb(LOE B)。
- 目前沒有經驗證的通用負荷量門檻;6 分鐘是試驗的納入條件,不是治療閾值。
心室率控制
| 情境 | 首選 | 避免 |
|---|---|---|
| LVEF 正常、血壓可 | β 阻斷劑(metoprolol、esmolol)或非二氫吡啶類 CCB(diltiazem、verapamil) | — |
| HFrEF(LVEF 下降) | β 阻斷劑;血壓低或急性期可加 digoxin;必要時 amiodarone | 非二氫吡啶類 CCB(負性肌力) |
| 低血壓/急性失代償 | Digoxin;amiodarone(注意會轉復律,等同化學性電擊) | 大劑量 β 阻斷劑或 CCB 靜脈推注 |
| 預激症候群(WPW)合併 AF,寬 QRS 不規則 | 同步電擊;藥物選 procainamide | 所有房室結阻斷劑:digoxin、非 DHP CCB、β 阻斷劑、adenosine——會加速旁路傳導導致 VF |
| 甲狀腺亢進 | β 阻斷劑並治療甲亢 | — |
目標心率:無症狀且左心室功能保留者,起始採寬鬆策略(靜息心率 <110 bpm)是合理的;症狀持續或心搏過速性心肌病變風險者再收緊。
心室率控制的藥物劑量
| 藥物 | 靜脈 | 口服維持 | 注意 |
|---|---|---|---|
| Metoprolol | 2.5–5 mg 緩推(超過 2 分鐘),每 5 分鐘可重複,最多 3 劑 | Tartrate 25–100 mg bid;succinate 50–200 mg qd | 失代償心衰竭、氣喘、低血壓時謹慎 |
| Esmolol | 500 mcg/kg 推注,續 50–200 mcg/kg/min | — | 半衰期極短,不確定能否耐受 β 阻斷時的首選 |
| Diltiazem | 0.25 mg/kg 緩推(一般約 20 mg),15 分鐘後可再給 0.35 mg/kg;續 5–15 mg/h | 緩釋 120–360 mg qd | HFrEF 禁用;與 β 阻斷劑併用易緩脈 |
| Verapamil | 5–10 mg 緩推,可 15–30 分鐘後重複 | 緩釋 180–480 mg qd | 負性肌力比 diltiazem 更強;HFrEF 禁用 |
| Digoxin | 負荷 0.25 mg 每 6 小時,總量約 1–1.5 mg | 0.125–0.25 mg qd(依腎功能與年齡減量) | 起效慢(數小時);低血鉀會放大毒性;腎功能不全需減量並監測濃度。適合低血壓或心衰竭者作為輔助 |
| Amiodarone | 150 mg 靜脈滴注 10 分鐘,續 1 mg/min×6 小時,再 0.5 mg/min×18 小時 | 見下節 | 會造成化學性轉復律——等同電擊,未達抗凝條件者要先想清楚栓塞風險 |
加到第三種藥之前,先回頭確認誘因處理了沒有——發燒、疼痛、低血容、貧血、缺氧、甲狀腺亢進、擬交感神經藥物。在敗血症或術後病人身上,心室率快常常是代償;硬壓下來反而可能讓心輸出量與血壓一起掉。
節律控制與電擊時機
- 血行動力學不穩 → 立即同步電擊。不論發作多久、有沒有抗凝。
- 穩定但想轉復律 → 先算發作時間。ACC/AHA 以 48 小時為界;ESC 2024 已把早期電擊的門檻由 48 小時下修到 24 小時,且鼓勵先觀察是否自行轉復(wait-and-see)。
- ≥48 小時(或時間不明):治療劑量抗凝至少 3 週後再電擊,或做 TEE 排除左心房/左心耳血栓後電擊。
- 電擊後一律抗凝至少 4 週,不論轉復成功與否、不論 CHA₂DS₂-VASc 幾分。之後是否長期抗凝,回到血栓風險評估。
- 選抗心律不整藥要先看有沒有結構性心臟病(見下表)。
| 族群 | 可用 | 不可用 |
|---|---|---|
| 無結構性心臟病 | Flecainide、propafenone(需併用房室結阻斷劑,避免轉為 1:1 傳導的心房撲動)、dronedarone、sotalol、amiodarone | — |
| 冠心病/既往 MI | Sotalol、dofetilide、dronedarone、amiodarone | Flecainide、propafenone(Class IC,CAST 試驗後禁用於缺血性心臟病) |
| 心衰竭(HFrEF) | Amiodarone、dofetilide | Class IC、dronedarone(NYHA III–IV 或近期失代償者禁用)、sotalol(謹慎) |
- 早期節律控制:診斷後 12 個月內採取節律控制策略可改善預後(EAST-AFNET 4),ESC 2024 與 ACC/AHA 2023 均予以支持。
- 導管電燒可作為第一線:症狀性陣發性 AF、年輕、共病少的病人,電燒優於抗心律不整藥物。1
- AF 合併 HFrEF:導管電燒可改善症狀、左心室功能與存活(CASTLE-AF)。1
- 電燒不是停止抗凝的理由。
抗心律不整藥物的劑量與監測
| 藥物 | 劑量 | 起始地點 | 要監測什麼 |
|---|---|---|---|
| Amiodarone | 口服負荷 400 mg bid–tid 共 1–2 週,再逐步減至 200 mg qd;靜脈劑量見上節 | 可門診 | 長期毒性最廣:甲狀腺(基期與每 6 個月 TSH)、肝功能、肺纖維化(基期胸部 X 光與肺功能、有喘就查)、角膜沉積與視神經病變、皮膚光敏感、周邊神經病變。與 warfarin、digoxin、statin 交互作用 |
| Flecainide | 50–150 mg bid | 可門診(需先排除結構性心臟病) | 必須併用房室結阻斷劑,否則心房撲動可能 1:1 傳導;QRS 增寬 >25% 要減量;運動時致心律不整風險上升 |
| Propafenone | 150–300 mg tid | 同上 | 同 flecainide;另有味覺改變、支氣管痙攣(弱 β 阻斷作用) |
| Sotalol | 80–160 mg bid | 建議住院起始 | QT 延長與 torsades:每次調量後測 QTc,QTc >500 ms 要減量或停用;經腎排除,CrCl 低者需延長間隔或避免;低血鉀與低血鎂會放大風險 |
| Dofetilide | 依 CrCl 與 QTc 決定 | 必須住院起始 | 嚴格的 QT 與腎功能協定;交互作用多 |
| Dronedarone | 400 mg bid(隨餐) | 可門診 | 禁用於永久性 AF、NYHA III–IV 或近期失代償心衰竭(死亡率增加);肝毒性;與 digoxin 交互作用 |
症狀性、發作不頻繁、無結構性心臟病的陣發性 AF,可在發作時單次口服 flecainide 200–300 mg 或 propafenone 450–600 mg 自行轉復。
前提:第一次必須在有監測的環境下試過並確認安全,且病人須先服用房室結阻斷劑(β 阻斷劑或非 DHP 鈣離子阻斷劑)。抗凝的判斷不因此改變。
電擊轉復律的實務細節
- 電擊前確認:抗凝狀態(3 週治療劑量或 TEE 已排除血栓,或發作時間夠短)、禁食、血鉀與血鎂正常、無 digoxin 毒性徵象、鎮靜與呼吸道計畫、知情同意。
- 確認同步(sync)模式已開啟——這是最常見的操作疏失。每次放電前都要再確認一次,因為部分機型放電後會自動退出同步模式。
- 能量:心房顫動用雙相波 120–200 J(直接從較高能量開始,成功率較好也減少放電次數);心房撲動 50–100 J 通常就夠。
- 電極位置:前側(anterolateral)與前後(anteroposterior)皆可;有隨機試驗支持前側位的成功率較高。貼片要貼實、避開乳房組織與裝置,必要時用手加壓(透過絕緣把手)。
- 失敗時:換電極位置、提高能量、確認鎮靜深度足夠;可考慮先給抗心律不整藥物(如 amiodarone 或 ibutilide)再重試。
- 電擊後:監測至少數小時;抗凝至少 4 週;決定是否加抗心律不整藥物維持竇性節律;安排後續節律追蹤。
轉復後出現長時間停搏或明顯緩脈,要想到潛在的竇房結功能不全(tachy-brady 症候群)。準備好 atropine 與體外節律,並在事後評估是否需要永久性節律器——這群人日後常需要節律器才能安全使用節律控制藥物。
侵入性處置前後的停藥
依 PAUSE 研究的標準化策略:標準出血風險處置術前停 1 天;高出血風險處置術前停 2 天(腎功能不全者,特別是 dabigatran,需再拉長)。不需要肝素橋接,也不需要術前測凝血功能。術後止血確實後,低出血風險 24 小時、高出血風險 48–72 小時恢復。
BRIDGE 試驗顯示,非機械瓣膜的 AF 病人在暫停 warfarin 期間不橋接並不劣於橋接,且大出血更少。橋接主要保留給極高血栓風險族群:機械性人工瓣膜(尤其二尖瓣位)、3 個月內的中風/TIA/全身性栓塞、風濕性二尖瓣狹窄、CHA₂DS₂-VASc 極高分並經評估。
小手術(拔牙、白內障、皮膚小手術、多數內視鏡不切片)通常不需停藥;節律器/ICD 植入在 warfarin 病人建議持續使用而非橋接(BRUISE CONTROL)。詳細術式分層見 術前評估 · 抗凝橋接。
出血處理與反轉
| 藥物 | 專一反轉劑 | 沒有反轉劑時 |
|---|---|---|
| Dabigatran | Idarucizumab | 4F-PCC;透析可移除(dabigatran 蛋白結合率低) |
| Apixaban/rivaroxaban(Xa 抑制劑) | Andexanet alfa | 4F-PCC |
| Warfarin | — | 4F-PCC + 靜脈 vitamin K(FFP 僅在無 PCC 時) |
一般原則:停藥、局部止血、支持性輸血、找出血點並處理來源。記錄最後一次服藥時間——對 DOAC 而言,這比任何凝血檢驗都有用。出血控制後應盡快重新評估恢復抗凝的時機,長期不抗凝的血栓風險常被低估。
左心耳封堵(LAAO)
2025 年 SCAI 與 HRS 發布首部多學會的經導管左心耳封堵臨床實務指引,涵蓋病人選擇、術中影像、術後抗栓與併發症處理。目前主要適應症仍是有長期抗凝禁忌或無法耐受的非瓣膜性 AF 病人。
OPTION、CHAMPION-AF、CLOSURE-AF 等試驗發表後,SCAI/HRS 已啟動 2026 focused update(截至 2026-09 仍在公眾意見階段)。若照會涉及 LAAO 適應症擴大,請確認是否已有最終版本發布。
心房撲動的差異
- 抗凝標準與 AF 相同——這點常被忽略。
- 心室率較難用藥物控制;典型 2:1 傳導約 150 bpm,容易被當成竇性頻脈。心室率規則地卡在 150 左右,就要想 flutter。
- 電擊所需能量較低(常 50 J 即可)。
- 典型(三尖瓣峽部依賴型)撲動的電燒成功率高,可及早轉介電生理。
- 用 Class IC 藥物時務必同時給房室結阻斷劑,否則心房率減慢後可能變成 1:1 房室傳導,心室率反而衝到 200 以上。
特殊情境
| 情境 | 重點 |
|---|---|
| 術後 AF | 心臟手術後常見(可達三成),非心臟手術後也不少。長期中風風險並不低,但急性期出血風險高、多數會自行恢復竇性節律,因此是否長期抗凝的證據仍未定論(ASPIRE-AF 等試驗進行中)。2023 ACC/AHA 的立場是:安排門診追蹤做血栓風險分層與節律監測,不要當成一次性事件就結案。 |
| 敗血症與重症 | 多為誘發性。治療誘因優先;心室率快常是代償,過度壓制可能讓血壓與心輸出量一起掉。抗凝決策需權衡當下的出血風險,並在康復後重新評估——復發率高。 |
| 甲狀腺功能亢進 | β 阻斷劑控制心室率並治療甲亢;甲狀腺功能恢復正常前,節律控制不易成功。抗凝仍依血栓風險評估。 |
| 肥厚型心肌病 | 合併 AF 者建議抗凝,不需先算 CHA₂DS₂-VASc 分數——這是少數不看分數的例外。 |
| 高齡與跌倒風險 | 跌倒風險不是不抗凝的好理由:分析顯示要跌到足以讓抗凝的害處大於中風預防的益處,需要極高的跌倒頻率。應該做的是矯正跌倒因子(用藥檢視、姿勢性低血壓、視力、居家環境)並選擇出血率較低的 DOAC。 |
| 慢性腎臟病 | CrCl 15–50 依仿單減量。重度 CKD 與透析病人的 DOAC 證據有限且各地仿單不一,需個別化並與腎臟科討論。腎功能會變動,追蹤頻率見 上文。 |
| 癌症 | 血栓與出血風險同時升高,且化療會影響血小板與藥物代謝。抗凝選擇與時機需與血液腫瘤科共同決定,並在療程變動時重新評估。 |
| 肥胖 | 國際血栓與止血學會的更新意見支持在肥胖病人使用 DOAC;極端體重者若有疑慮可考慮測量藥物濃度,但常規不需要。 |
| 懷孕 | DOAC 禁用。抗凝依孕期選擇低分子量肝素或 warfarin(各有孕期限制),並由母胎醫學與心臟科共同照護。電擊在孕期是安全的。 |
常見陷阱
- 不穩定卻在等 TEE:血行動力學不穩就電擊,不必等影像或抗凝。
- WPW 合併 AF 給了 adenosine 或 diltiazem:可能誘發心室顫動。看到不規則的寬 QRS 頻脈且極快就要警覺。
- 電擊後就把抗凝停掉:不論成功與否,電擊後至少抗凝 4 週。
- 只治 AF 不治誘因:敗血症、缺氧、低血容沒處理,心室率一定壓不下來。
- DOAC 隨意減量,或 rivaroxaban 沒交代要配餐。
- 二尖瓣狹窄/機械瓣膜開了 DOAC:這是禁忌。照會 AF 一定要看有沒有 echo 與瓣膜病史。
- 把 HAS-BLED 高分當成不抗凝的理由:它是拿來矯正可逆因子的。
- 電擊時同步(sync)模式沒開:非同步放電可能誘發心室顫動。每次放電前都要再確認一次。
- Rifampicin、carbamazepine 之類的強效誘導劑照開不誤:DOAC 濃度會大幅下降,等於沒抗凝。
- 只看裝置的心房高頻事件計數就開抗凝:要親自調心內電圖確認不是雜訊或遠場感知。
- Flecainide/propafenone 沒配房室結阻斷劑:心房率變慢後可能 1:1 傳導,心室率反而更快。
- Sotalol 在門診起始:需要 QT 監測與依腎功能調整,建議住院起始。
- 永久性 AF 或心衰竭病人開 dronedarone:禁忌,且與死亡率增加相關。
- 用「病人會跌倒」當作不抗凝的理由:該做的是矯正跌倒因子,不是放棄中風預防。
- 肥厚型心肌病合併 AF 還在算 CHA₂DS₂-VASc:這群人直接抗凝。
- 術後 AF 出院就結案:要安排門診做血栓風險分層與節律追蹤。
- 術前把 DOAC 停了 5 天:過度停藥期間的中風風險是真實的,依 PAUSE 停 1–2 天即可。
台灣在地要核對的事
- DOAC 的健保給付條件(適應症、CHA₂DS₂-VASc 門檻、是否需事前審查、換藥規定)與各藥品在台灣核准的劑量選項——亞洲族群常用劑量(如 edoxaban 30 mg、dabigatran 110 mg)與美國仿單不同。
- Idarucizumab、andexanet alfa 院內是否備藥、取得流程與費用;沒有專一反轉劑時的 4F-PCC 取得路徑。
- TEE 與電擊的排程可近性(假日、夜間),會直接影響你選 3 週抗凝或 TEE-guided 策略。
- 導管電燒與 LAAO 的給付條件與院內量能。
- 本土共識可參考 中華民國心臟學會臨床指引。
參考指引
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- 2025 SCAI/HRS Clinical Practice Guidelines on Transcatheter Left Atrial Appendage Occlusion. PubMed 40758072(2026 focused update 進行中)
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