教學與記憶輔助用途，非診療指示。處置前務必回查原始指引全文與病人個別狀況。

09 · Valve, Endocarditis & Myopericardial Disease

瓣膜性心臟病、感染性心內膜炎與心肌心包疾病

照會的三種典型：新發現的雜音要不要處理、血液培養長菌要不要找贅生物、以及胸痛合併 troponin 上升但冠狀動脈乾淨。2025 年 ESC 同時更新了瓣膜與心肌心包兩份指引，變動不小。

嚴重度判讀：數字什麼時候會騙人

壓差是血流的函數，不是狹窄程度的函數

所有以都卜勒壓差判斷的嚴重度，都會被當下的血流狀態牽動。看到數字與臨床不合時，先問「這個病人現在的心輸出量正不正常」，再問「是不是我量錯了」。

會低估嚴重度會高估嚴重度
LVEF 下降、每搏輸出量低、小心室腔、嚴重二尖瓣逆流分流掉血流、快速心房顫動、後負荷過高（血壓很高時）、都卜勒對位不良 貧血、發燒與敗血症、甲狀腺亢進、懷孕、動靜脈瘻管、合併主動脈瓣逆流使跨瓣血流增加
各瓣膜特別容易失真的地方
瓣膜陷阱怎麼補
主動脈瓣狹窄單一切面容易低估最大流速多切面掃描，包含右胸骨旁；低流量時算每搏輸出量指數，必要時多巴酚丁胺負荷或心臟 CT 鈣化評分
二尖瓣逆流偏心噴流（貼壁）用彩色面積會嚴重低估；低血壓時逆流量看起來變小用 vena contracta 與 PISA，並看肺靜脈血流逆轉、左心房與左心室大小是否相符
主動脈瓣逆流壓力半衰期受慢性度與左心室順應性影響合併看 vena contracta、降主動脈全舒張期逆流、左心室大小變化
二尖瓣狹窄壓力半衰期在瓣膜擴張術後、合併主動脈瓣逆流或舒張功能異常時不可靠；平均壓差隨心率變動以平面測量瓣口面積為主，並記錄當下心率
三尖瓣逆流嚴重度隨容積狀態變化很大在容積穩定時重測；同時評估右心室大小與下腔靜脈

一句實務原則：嚴重度是綜合判斷，不是單一數字——把血流動力學參數、心室與心房的重塑、以及症狀放在一起看。三者不一致時，最該做的是在狀況穩定後重做一次，而不是硬選一個數字。

主動脈瓣狹窄

重度 AS 的血流動力學判準（高流量／高壓差型）
指標重度
最大流速 Vmax≥ 4.0 m/s
平均壓差≥ 40 mmHg
瓣口面積 AVA≤ 1.0 cm²（指數化 ≤ 0.6 cm²/m²）
低流量／低壓差 AS：最容易漏掉的一群

介入時機

TAVI 還是 SAVR：年齡界線在 2025 年下修

2025 ESC/EACTS：三葉式主動脈瓣狹窄的 TAVI／SAVR 年齡分界由 75 歲下修為 70 歲——≥70 歲建議 TAVI；<70 歲且外科風險低者仍以 SAVR 為標準。非經股動脈途徑的 TAVI 在不適合外科與股動脈途徑者建議等級提高；二葉式主動脈瓣狹窄與高外科風險的重度主動脈瓣逆流，也在解剖條件合適且心臟團隊評估下納入討論。

美國 2020 ACC/AHA 瓣膜指引的分界與此不同（大致以 65 與 80 歲分段），照會時請說明你引用的是哪一套。不論哪一套，決策都應由心臟團隊做，並納入病人偏好與預期壽命。

重度 AS 的床邊照顧

維持前負荷、維持竇性節律、避免低血壓與頻脈。小心血管擴張劑、大劑量利尿與硝酸鹽——這群病人的每搏輸出量固定，血壓一掉就難拉回。合併心房顫動時應積極恢復竇性節律。術前評估見 術前評估 · 特定心臟疾病。

二尖瓣逆流

先分原發性與續發性——處置完全不同
　原發性（退化性）續發性（功能性）
病灶瓣膜本身（脫垂、腱索斷裂、風濕、心內膜炎）瓣膜正常，因左心室擴大或心房擴大造成閉合不全
主要治療手術修補（優先於置換）先把 GDMT 做到最佳，再談介入
介入時機有症狀的重度 MR 1；無症狀但 LVEF 30–60% 或 LVESD ≥40 mm 1最佳藥物治療後仍有症狀、解剖條件合適 → 經導管緣對緣修補（TEER）（COAPT）；2026 ESC 心衰竭指引已調升其建議等級

續發性 MR 的關鍵觀念：它是心衰竭的表現，不只是瓣膜問題。沒有把四大支柱做滿就送 TEER，等於跳過最有效的一步。見 心臟衰竭 · 四大支柱。

主動脈瓣逆流

急性重度 AR 是外科急症，處置和慢性完全相反

成因多為主動脈剝離或感染性心內膜炎。左心室來不及擴張，舒張壓急速上升 → 肺水腫、心因性休克。

慢性 AR 相反：左心室逐步擴張代償，可以長期無症狀，等到症狀出現時心室常已不可逆受損——所以追蹤的重點是左心室的數字，不是等病人喊喘。

重度慢性 AR 的手術時機
條件建議
有症狀的重度 AR手術 1
無症狀、LVEF ≤ 55%手術 1
無症狀、左心室明顯擴張（收縮末期內徑顯著增加或指數化超標）合理考慮
因其他適應症要做心臟手術者一併處理

重度判準參考：vena contracta > 6 mm、逆流量與逆流分率達重度範圍、降主動脈全舒張期血流逆轉、壓力半衰期偏短。經導管治療 AR 的解剖限制多（缺乏鈣化可供錨定），2025 ESC 已納入高外科風險者的討論，但仍屬選擇性。藥物（血管擴張劑）只用於合併高血壓或不適合手術者，不能取代手術。

二尖瓣狹窄

三尖瓣與多瓣膜疾病

二尖瓣狹窄與主動脈瓣逆流見上面兩節。

瓣膜病變照會重點
多瓣膜疾病各瓣膜的血流互相影響，單獨判讀每一個都會失真——例如合併二尖瓣狹窄會讓主動脈瓣狹窄的壓差被低估。應整體評估並由瓣膜團隊一次規劃，避免分次手術。見 嚴重度判讀。
肺動脈瓣疾病成人多見於先天性心臟病術後（如法洛氏四重症修補後的肺動脈瓣逆流）。追蹤重點是右心室大小與功能，介入時機由成人先天性心臟病團隊決定。
三尖瓣逆流過去長期被低估。嚴重且有右心衰竭症狀者應由瓣膜團隊評估外科或經導管治療；先排除是否為左側心臟疾病或肺高壓的續發表現。

感染性心內膜炎

「血液培養長菌，要不要做 echo？」

先問三件事：是什麼菌、有沒有心內異物或既往 IE、菌血症是否持續。

  1. 抗生素前先抽 3 套不同部位的血液培養。這一步做不好，之後整個診斷都會卡住。
  2. 先做 TTE。TTE 陰性但臨床仍高度懷疑、人工瓣膜、心內裝置、或需評估併發症（膿瘍、瓣膜穿孔、瘻管）時 → 做 TEE。
  3. 用 Duke 診斷標準（2023 年 ISCVID 已提出更新版，納入更多影像與微生物學條件）綜合判斷。
  4. 找栓塞與轉移性感染灶：腦部影像、脾臟、脊椎（尤其有背痛時）、眼底。
  5. 早期會診心臟外科——不是等到內科治療失敗才會診。
手術會診的三大理由

另外：心內裝置相關 IE 通常需要完整移除整套裝置（含導線），單靠抗生素成功率低。

療程與用藥依菌種、瓣膜種類（自體或人工）與感受性決定，須與感染科共同制定。穩定病人在完成初期靜脈治療後，部分可轉為口服或門診靜脈抗生素完成療程（POET 試驗；2023 ESC 指引納入），但需嚴格的病人選擇與追蹤。

感染性心內膜炎的抗生素與療程原則

實際處方由感染科依菌種與感受性決定，心臟科要掌握的是會影響照護決策的原則。

原則說明
培養先於抗生素抗生素前抽三套不同部位的血液培養。血行動力學穩定者，值得為了取得培養而稍等；已休克或有栓塞併發症者則先給經驗性治療。
殺菌性、靜脈、長療程贅生物內細菌密度高且血流灌注差，需要殺菌性藥物與足夠療程。
療程依瓣膜種類自體瓣膜一般 4–6 週；人工瓣膜通常 ≥6 週且多需合併用藥。療程起算點通常是血液培養轉陰那天，不是開始給藥那天——若中途換藥或做手術，起算點會變。
合併用藥的情境腸球菌、人工瓣膜的葡萄球菌感染（常需加上 rifampin 與 aminoglycoside）等，需依感受性設計。
追蹤培養治療後 48–72 小時重抽直到轉陰。持續菌血症本身就是手術適應症之一。
每天看心電圖新出現的 PR 延長或房室阻斷，代表瓣環膿瘍——這是最容易被漏、卻直接指向手術的訊號。
培養陰性 IE常因先前已用抗生素，或為苛養菌。需血清學（如 Coxiella、Bartonella）與分子檢驗，並告知檢驗室延長培養。
轉為口服或門診靜脈穩定病人完成初期靜脈治療後可考慮（POET 試驗；2023 ESC 指引納入），但需嚴格的病人選擇與追蹤。
心內裝置相關原則上整套系統移除，見 心律不整 · 裝置。

腎功能與藥物濃度要連續追蹤（aminoglycoside、vancomycin），並注意長療程下的血球與肝功能變化。中風相關的抗凝兩難見 中風 · 感染性心內膜炎相關中風。

人工瓣膜與抗凝

抗栓策略（實際目標值請依瓣膜型號與院內規範）
瓣膜抗栓重點
機械性瓣膜Warfarin，終身。目標 INR 依瓣膜位置、型號與其他血栓風險因子而定（主動脈瓣位一般較低、二尖瓣位較高），常合併低劑量 aspirinDOAC 絕對禁用（RE-ALIGN 試驗因血栓與出血事件提前中止）
生物性瓣膜（外科）長期 aspirin；術後前 3–6 個月加上 warfarin 是合理的（尤其二尖瓣位）之後依有無其他抗凝適應症（如心房顫動）決定
TAVI 後無其他抗凝適應症者，單一抗血小板（aspirin）不常規使用雙抗血小板（POPular TAVI：DAPT 出血較多）；有心房顫動者依 AF 原則抗凝

人工瓣膜血栓：新出現的呼吸困難、栓塞事件、或聽診音改變＋壓差上升，要想到。診斷靠 TEE 與透視；治療依阻塞程度與病人狀況，在溶栓與手術之間權衡，需立即會診。

人工瓣膜功能異常

先取得基期

人工瓣膜本來就有跨瓣壓差，所以「壓差多少」本身沒有意義，「跟他自己的基期比變了多少」才有意義。植入後 4–6 週應做一次基期超音波留存；照會時第一件事是把那份報告調出來比對。

表現與機轉
表現要想到
新出現或改變的雜音、壓差上升血栓、pannus（纖維組織增生）、贅生物、生物瓣退化
呼吸困難、心衰竭阻塞或逆流；瓣周漏
栓塞事件瓣膜血栓或贅生物
貧血合併 LDH 升高、haptoglobin 下降、破碎紅血球溶血——常來自瓣周漏，是它最典型的線索
發燒人工瓣膜心內膜炎，見 上文
怎麼查、怎麼分
工具回答什麼
經胸超音波壓差與有效瓣口面積，與基期比較
TEE贅生物、血栓、瓣周漏位置與大小、膿瘍
透視（fluoroscopy）機械瓣葉片開合角度——最快分辨「卡住」與「沒卡住」
心臟 CT區分血栓（可溶解）與 pannus（不可溶解），並看瓣膜結構

預防性抗生素

只給最高風險的心臟狀況，且只針對特定處置

對象（最高風險）：人工瓣膜或用於瓣膜修補的人工材料、既往感染性心內膜炎、特定未修補或修補後仍有殘餘缺損的先天性心臟病、心臟移植後併發瓣膜病變者。

處置：涉及牙齦組織或牙齒根尖區操作、或穿透口腔黏膜的牙科處置。單純的腸胃道或泌尿生殖道處置不再常規給予預防性抗生素。

比預防性抗生素更重要的是日常口腔衛生與定期牙科照護——這在近年的指引裡被反覆強調。

心肌炎與心包炎

2025 ESC 首次把心肌炎與心包炎合併為一份指引（inflammatory myocardial and pericardial syndromes, IMPS），以「表現導向」的路徑組織診斷流程，並重新界定影像與心肌切片的角色。

　要點
急性心包炎診斷靠：典型胸痛（前傾可緩解）、心包摩擦音、廣泛 ST 抬高／PR 壓低、心包積液——四取二。治療：NSAID 或 aspirin ＋ colchicine。
Colchicine 療程首次發作用 3 個月；復發者 6–12 個月。老年病人劑量減半、監測腎功能並檢查交互作用；懷孕 20 週後避免 NSAID。
復發性心包炎第一線治療失敗者，建議使用抗 IL-1 製劑（anakinra、rilonacept）。類固醇應盡量避免作為第一線，且必須緩慢減量。
急性心肌炎診斷：心肌損傷＋心臟 MRI（Lake Louise 標準）；冠狀動脈評估以排除 ACS。省略 colchicine 與類固醇未緩慢減量，是復發或轉為慢性的風險因子。急性期限制運動。
猛爆性心肌炎可逆性高，是積極使用機械循環支持最有價值的情境之一。見 心因性休克 · 機械循環支持。特定型態（巨細胞性、嗜伊紅性、免疫檢查點抑制劑相關）需免疫抑制治療，心肌切片在此有決定性價值。
心包填塞、縮窄性心包炎見 下一節。

心包填塞與縮窄性心包炎

心包填塞的治療是引流

臨床診斷：低血壓、頸靜脈怒張、心音遙遠，加上奇脈（吸氣時收縮壓下降 >10 mmHg）。超音波看右心房收縮期與右心室舒張期塌陷、下腔靜脈飽滿不隨呼吸變化、跨瓣血流呼吸變異加大。

輸液與升壓劑只是等待引流的橋接，不是治療。而且要極度小心正壓通氣——插管與 PEEP 會進一步減少靜脈回流，可能在誘導當下就造成循環崩潰。能引流就先引流，再考慮插管。

沒有填塞的心包積液不需要反射性引流。引流的理由是血行動力學影響，或為了診斷（懷疑化膿性、結核、惡性）。

縮窄性心包炎 vs 限制型心肌病

這是心臟科最經典的鑑別題之一，因為縮窄可以手術治好，限制型不行。兩者都表現為右心衰竭、頸靜脈壓高、運動耐受差。

線索縮窄性心包炎限制型心肌病
心室交互依賴有：吸氣時中膈向左偏移（septal bounce）、二尖瓣與三尖瓣流入速度呼吸變異明顯無
組織都卜勒二尖瓣環 e′正常或偏高；且內側 > 外側（annulus reversus）降低（心肌本身病變）
心包可能增厚或鈣化（但正常厚度不能排除）正常
利鈉肽相對較低明顯升高
心房輕中度擴大明顯擴大
病因線索結核、放射治療後、心臟手術後、心包炎病史類澱粉沉積症、血色素沉著、嗜伊紅性、浸潤性疾病

不確定時：心臟 MRI 或 CT 看心包與心室交互依賴，必要時同步左右心導管（看心室壓力曲線的呼吸不一致性）。也要想到滲出性縮窄（effusive-constrictive）——引流後壓力仍不下降。急性心包炎後的暫時性縮窄可能對抗發炎治療反應而免於手術，所以不要太早送開刀。確定的縮窄治療是心包切除術。

瓣膜疾病與懷孕

2025 年 ESC 發布了新版心血管疾病與懷孕指引。核心觀念：孕前諮詢比孕期處理重要，而且所有決策都應由多專科的 pregnancy heart team 進行。

機械瓣膜的抗凝：沒有一個方案是安全的

常見陷阱

照會時最容易出事的幾件事

台灣在地要核對的事

處置前先確認

給付規定請以 健保署最新公告為準；本土建議見 中華民國心臟學會臨床指引（含 2025 年心臟超音波與心肌澱粉樣變等共識）。

參考指引

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