05 · Cardiogenic Shock
心因性休克
死亡率仍在四到五成，而且大多在最初幾小時就決定了走向。這一頁的重點是：早一點認出來、早一點分期、早一點決定要不要升階或轉院。
辨識與 SCAI 分期
SUSPECT CS：2025 ACC 提出的早期辨識工具
- Symptoms/signs — 症狀與徵象
- Urine output — 尿量
- Sustained hypotension — 持續性低血壓
- Perfusion — 灌流（乳酸、末梢溫度、意識）
- Electrocardiogram / Echocardiogram — 心電圖與心臟超音波
- Congestion — 鬱血（肺水腫、頸靜脈怒張、周邊水腫）
- Triage — 分流（決定照護層級與是否轉院）
| 期別 | 描述 | 床邊樣貌 |
|---|---|---|
| A At risk | 有風險但無徵象 | 大範圍 MI、急性失代償心衰竭，血壓與灌流正常 |
| B Beginning | 代償中／前休克 | 低血壓或頻脈，但尚無低灌流；乳酸仍正常 |
| C Classic | 典型休克 | 低灌流且需要介入（升壓、強心或機械支持）；乳酸上升、尿量減少、末梢冰冷 |
| D Deteriorating | 惡化中 | 已介入 30 分鐘仍沒有改善，需再加藥或升階支持 |
| E Extremis | 瀕死 | 循環崩潰、正在 CPR 或需多重支持仍難維持 |
分期不是標籤，是動作
2025 ACC 文件強調在休克被辨識後的最初數小時內反覆重新分期（serial SCAI staging）——這段時間病程走向與治療反應最可改變。Stage B 是最有價值的介入時間點：這時病人還沒開始需要升壓劑，處理得好就不會掉到 C。
先確認真的是心因性休克
低血壓不等於心因性休克，而用錯型態就會用錯藥——把分布性休克當心因性去給強心劑，或把心因性當低血容一直灌水，兩者都會讓病人更糟。住院病人的混合型休克很常見（例如敗血症合併既有心衰竭），這時要同時處理兩條線。
| 心因性 | 低血容性 | 分布性（敗血症） | 阻塞性 | |
|---|---|---|---|---|
| 四肢 | 冰冷、濕黏 | 冰冷 | 溫暖（早期） | 冰冷 |
| 脈壓 | 變窄 | 變窄 | 變寬 | 變窄 |
| 頸靜脈壓 | 升高 | 降低 | 降低或正常 | 升高 |
| 肺部 | 常有囉音／肺水腫 | 乾淨 | 視病灶 | 乾淨（肺栓塞、填塞） |
| 心臟指數 | 低 | 低 | 高（早期） | 低 |
| 充填壓 | 高 | 低 | 低或正常 | 高 |
| 全身血管阻力 | 高 | 高 | 低 | 高 |
| 中央靜脈血氧 | 低 | 低 | 常偏高 | 低 |
POCUS 在兩分鐘內能回答的事
- 左心室收縮功能：整體差 → 支持心因性；高動力小心室 → 支持低血容或分布性。
- 右心室大小：擴大合併中膈變形 → 想肺栓塞或右心室梗塞。
- 心包積液合併右心塌陷 → 心包填塞，處置是引流。
- 下腔靜脈：扁塌且隨呼吸大幅變化 → 容積不足；飽滿不動 → 容積過多或阻塞。
- 肺部 B 線：瀰漫 → 肺水腫；乾淨 → 往低血容或阻塞想。
- 新出現的嚴重瓣膜逆流或中膈缺損 → 機械性併發症，見 缺血性心臟病。
第一小時該做完的事
- 12 導程 ECG、胸部 X 光、心臟超音波或 POCUS——盡快完成。超音波要回答：左心室功能、右心室功能、有無心包填塞、有無機械性併發症（VSR、乳頭肌斷裂、游離壁破裂）、下腔靜脈狀態。
- 抽血：乳酸（並連續追蹤）、動脈血氣、肝腎功能、troponin、利鈉肽、CBC、凝血功能、混合靜脈或中央靜脈血氧飽和度。
- 啟動休克團隊。多學科團隊化照護與較佳存活相關，是 2025 ACC 文件的核心主張之一。
- 找出病因：AMI、猛爆性心肌炎、急性瓣膜病變、心包填塞、大量肺栓塞（阻塞性而非心因性，但處置路徑會交會）、心律不整、藥物中毒、末期心衰竭失代償。
- 穩定＋分期＋決定升階。同時考慮：本院能做到哪裡？需不需要現在就聯絡有機械循環支持能力的中心？
插管與正壓通氣的危險
休克病人的插管是高風險時刻
誘導藥物會擴張血管並抑制心肌，正壓通氣會降低靜脈回流——兩者疊加在已經靠交感神經硬撐的循環上，圍插管期心搏停止的風險顯著上升。右心室衰竭與前負荷依賴的病人尤其危險。
- 先穩定再插管：升壓劑已在跑、輸液該給的給了、備好推注型升壓劑放在手邊。
- 選對誘導藥：血行動力學不穩時傾向 ketamine 或 etomidate；避免 propofol 推注。劑量普遍要比平常減少。
- 先想清楚能不能不插：急性肺水腫合併高血壓時，非侵襲性正壓通氣加上血管擴張劑常能避免插管，而且效果快。
- 通氣設定：低潮氣容積；右心室衰竭時避免高吐氣末正壓與高氣道壓（會升高肺血管阻力）；避免缺氧與高碳酸血症，兩者都惡化右心。
- 插管後立刻重新評估：血壓、灌流、右心室大小。插管後的惡化要想到前負荷驟降與張力性氣胸。
監測目標與療效指標
| 指標 | 一般目標 | 備註 |
|---|---|---|
| 平均動脈壓 | ≥ 65 mmHg | 慢性高血壓者可能需要更高；血壓正常不等於灌流足夠 |
| 乳酸 | 下降趨勢 | 清除速率比單次數值有用——是最實用的床邊療效指標 |
| 尿量 | ≥ 0.5 mL/kg/h | 反映器官灌流 |
| 心輸出功率 CPO | > 0.6 W | SHOCK 試驗中最強的血行動力學預測因子 |
| 心臟指數 | > 2.2 L/min/m² | 與充填壓一起看 |
| 中央靜脈血氧飽和度 | > 65% | 偏低代表氧供需失衡 |
| 意識與末梢 | 改善 | 最便宜也最早變化的指標 |
| SCAI 分期 | 不惡化 | 每隔數小時重新分期，用趨勢而非單點決定要不要升階 |
血行動力學指標
肺動脈導管在 2025 ACC 文件中重新獲得肯定，用於釐清休克型態、指引治療與決定升階／脫離，尤其在診斷不明、對治療反應不佳、或考慮機械循環支持與移植評估時。
| 指標 | 計算 | 意義 |
|---|---|---|
| 心輸出功率 CPO | MAP × CO ÷ 451 | < 0.6 W 與高死亡率相關（SHOCK 試驗中最強的血行動力學預測因子） |
| PAPi | (PASP − PADP) ÷ RAP | 數值低（約 < 0.9）提示右心室衰竭，對 LVAD 術後右心衰竭有預測價值 |
| 心臟指數 CI | CO ÷ BSA | < 2.2 L/min/m² 合併充填壓上升，符合典型心因性休克 |
| RAP / PCWP 比值 | — | 偏高提示右心室為主的衰竭 |
升壓與強心藥物
| 藥物 | 定位 | 備註 |
|---|---|---|
| Norepinephrine | 低血壓型心因性休克的首選升壓劑 | 2025 ACC 文件明列；先把灌流壓維持住，再談強心 |
| Dobutamine | 強心，2–20 mcg/kg/min | 會擴張血管、可能加重低血壓與頻脈 |
| Milrinone | 強心兼肺血管擴張 | 半衰期長、經腎排除；腎功能不全時蓄積。DOREMI 試驗顯示與 dobutamine 主要結果無顯著差異 |
| Vasopressin | 輔助升壓 | 不增加肺血管阻力，右心衰竭時相對有利 |
| Epinephrine | 次選 | OptimaCC 試驗中與 norepinephrine 相比，難治型休克與乳酸酸中毒較多 |
| Dopamine | 不建議常規使用 | SOAP II 中心律不整較多，心因性休克次族群結果較差 |
升壓與強心藥物劑量
| 藥物 | 常用範圍 | 作用 | 臨床要點 |
|---|---|---|---|
| Norepinephrine | 0.05–0.5 mcg/kg/min（可更高） | α > β₁ | 心因性休克的首選升壓劑。先把灌流壓建立起來，再談強心 |
| Vasopressin | 0.03 U/min 固定劑量（不滴定） | V1 受體 | 作為輔助以減少 norepinephrine 用量；不增加肺血管阻力，右心衰竭時相對有利 |
| Dobutamine | 2–20 mcg/kg/min | β₁ > β₂ | 增加心輸出量但會擴張血管、可能加重低血壓；增加心肌耗氧與心律不整 |
| Milrinone | 0.125–0.75 mcg/kg/min（休克時通常不給負荷劑量） | PDE3 抑制 | 強心兼擴張肺血管；經腎排除、半衰期長，腎功能不全時蓄積難以回頭。DOREMI 中主要結果與 dobutamine 無顯著差異 |
| Epinephrine | 0.01–0.5 mcg/kg/min | α ＋ β | 次選；OptimaCC 中與 norepinephrine 相比難治型休克與乳酸酸中毒較多 |
| Phenylephrine | 0.5–5 mcg/kg/min | 純 α | 純血管收縮、無強心作用；心因性休克中角色有限 |
| Dopamine | 5–20 mcg/kg/min | 劑量依賴 | 不建議常規使用——SOAP II 中心律不整較多，心因性休克次族群結果較差 |
實務三點
- 中心靜脈與動脈導管要早放，但不要為了放管而延誤升壓劑——短時間內周邊大靜脈給藥並持續觀察是可接受的過渡。
- 強心藥物用最低有效劑量、最短時間：它們增加心肌耗氧與心律不整，長期使用與較差預後相關。
- 加藥之前先確認前負荷：心因性休克仍可能合併相對容積不足（利尿過度、禁食、出血）。
機械循環支持（tMCS）
| 裝置 | 關鍵試驗 | 結論 |
|---|---|---|
| 主動脈內氣球幫浦（IABP） | IABP-SHOCK II | 在 AMI 相關休克未降低死亡率；不再常規建議 |
| 微軸流幫浦（Impella CP） | DanGer Shock（NEJM 2024） | 在STEMI 相關休克的高度篩選族群中，180 天全因死亡率 45.8% vs 58.5%（NNT 約 8），但不良事件複合終點較高 |
| VA-ECMO | ECLS-SHOCK（NEJM 2023） | 在 AMI 相關休克常規使用未降低 30 天死亡率，且併發症較多。保留給選擇性個案 |
怎麼讀這些試驗
DanGer Shock 的族群相當特定：STEMI 相關休克、左心室功能嚴重受損、且排除院外心跳停止後持續昏迷者。不能直接外推到所有心因性休克。相對地，ECLS-SHOCK 說的是「常規使用 VA-ECMO 沒有好處」，不是「VA-ECMO 沒有角色」——難治型休克、可逆病因（猛爆性心肌炎、藥物中毒、大量肺栓塞）、或作為決策橋樑時仍有價值。
照會時真正該問的是：這台機器要橋到哪裡？橋到恢復、橋到血管重建、橋到心室輔助器或移植、還是橋到什麼都沒有。沒有出口的支持不該啟動。
機械循環支持裝置的比較
| 裝置 | 約略流量 | 血行動力學效果 | 不適用／要注意 |
|---|---|---|---|
| IABP | 約 0.5–1 L/min | 降低後負荷、增加冠狀動脈灌流；支持力度最小 | 中重度主動脈瓣逆流、主動脈剝離、嚴重周邊動脈疾病禁用。AMI 相關休克未顯示死亡率效益 |
| 微軸流幫浦 （如 Impella CP） | 約 3–4 L/min | 直接把血從左心室抽到主動脈，真正卸載左心室 | 需要右心室功能尚可；左心室血栓、機械主動脈瓣、中重度 AR禁用；溶血與血管併發症常見 |
| VA-ECMO | 可達全流量 | 同時提供循環與氧合；雙心室都能支持 | 會增加左心室後負荷，可能導致左心室脹大與肺水腫 → 常需併用卸載（IABP、微軸流幫浦或中膈造口）。血管併發症與出血風險最高 |
| 右心室輔助裝置 | 依裝置 | 單純右心室衰竭 | 需正確判定是右心為主的問題 |
升階前一定要先回答的問題
「這台機器要橋到哪裡？」——橋到心肌恢復、橋到血管重建、橋到長期心室輔助器或移植、還是橋到決策（bridge to decision）。沒有出口的支持不該啟動；如果本院沒有長期選項，那麼「橋到轉院」本身就要在啟動的同時開始安排。
心肌梗塞相關休克（AMI-CS）
- 盡快進行罪犯血管的血管重建——這是唯一被證實能降低死亡率的介入（SHOCK 試驗）。
- CULPRIT-SHOCK：合併多條血管病變時，只做罪犯血管優於當次立即做完全血管重建（30 天死亡或腎臟替代治療較少）。與穩定 STEMI 的完全血管重建建議不同，別搞混。
- 找機械性併發症：新出現的雜音、突然惡化、右心導管顯示氧氣階躍（oxygen step-up）→ 想 VSR；嚴重肺水腫合併大 v 波 → 想急性二尖瓣逆流。這兩者需要心臟外科立即介入，藥物與 tMCS 只是橋接。
- 抗栓治療照 ACS 原則走，但要留意休克病人腸道吸收差，口服 P2Y12 起效慢——必要時考慮靜脈製劑（依院內可及性）。
心衰竭相關休克與右心室休克
- HF-CS 常是慢性心衰竭的終末失代償，病程較 AMI-CS 緩，但一旦進入低灌流，預後同樣差。重點是及早評估進階治療資格（心室輔助器、移植）——見 心臟衰竭 · 進階心衰竭。
- 右心室休克（下壁／右心室梗塞、大量肺栓塞、右心衰竭）：先謹慎給予輸液但避免過度撐大右心室、維持竇性節律與房室同步、避免缺氧與酸中毒（會升高肺血管阻力）、必要時用 inhaled 肺血管擴張劑；避免高吐氣末正壓。下壁 MI 合併右心室梗塞者禁用硝酸鹽。
- 猛爆性心肌炎：可逆性高，是積極使用 tMCS 最有價值的情境之一。見 瓣膜／心肌心包疾病與 2025 ESC 心肌炎與心包炎指引。
機械支持的併發症與脫離
| 併發症 | 怎麼發現 | 處理方向 |
|---|---|---|
| 出血 | 最常見。插管處、消化道、顱內 | 檢視抗凝強度、輸血策略、必要時暫停抗凝；後天性 von Willebrand 症候群在長期支持下常見 |
| 溶血 | 血漿游離血紅素上升、LDH 升高、尿色變深 | 檢查裝置位置與流量設定；持續溶血可能需要調整或移除裝置 |
| 肢體缺血 | 股動脈置管側的脈搏、溫度、顏色、感覺——要固定時間評估並記錄 | 遠端灌流導管；血管外科會診 |
| 左心室脹大（VA-ECMO） | 肺水腫惡化、脈壓消失、超音波見左心室擴大與主動脈瓣不開 | 卸載：加 IABP 或微軸流幫浦、調整 ECMO 流量、強心藥物 |
| 差異性缺氧 （north-south / Harlequin 症候群） | 周邊 VA-ECMO 合併自身心臟恢復射血時，上半身由功能不良的肺供氧。要測右上肢的動脈血氧 | 調整通氣、改變回流管路配置 |
| 血栓與栓塞、中風 | 神經學評估、裝置壓力異常 | 抗凝管理；影像評估 |
| 感染 | 置管處與全身 | 培養與抗生素；盡早移除不需要的管路 |
脫離的判斷
減少支持的過程中，同時看血行動力學（在較低支持下仍維持 MAP、CPO 與乳酸清除）與心臟超音波（自身心室功能與瓣膜開合是否恢復）。愈早開始評估脫離愈好——每多一天支持，出血、感染與血管併發症的風險就多累積一天。
心因性肺水腫的呼吸器脫離
沒有任何指引專門處理心衰竭病人的呼吸器脫離：SBT 方式、拔管前心臟評估、WIPO（weaning-induced pulmonary edema）的診斷切點與處理，都查無指引或共識條文。可用的是 ACPE 使用 NIV 的 ESC 與 ERS/ATS 建議、一般 ICU 族群的 SBT 與拔管後 NIV／HFNC 指引（心衰竭只出現在高風險清單），以及 WIPO 的小型單中心觀察性研究與專家 review。拔管後預防性 NIV 的 ATS/CHEST 2017、ERS/ATS 2017、ATS 2026 三份指引強度不同，須分開引用、不可合併。
ACPE 的無創通氣
- ESC 2026 HF（Recommendation Table 9）：呼吸窘迫（RR >25/分、SpO2 <90%）的 decompensated HF 病人應考慮盡早使用 NIPPV Class IIa（LOE B2）——以表格的 COR/LOE 為準（內文寫 recommended）；心因性休克沒有對應的獨立建議列；NIPPV 可能降低心輸出量與血壓，前負荷儲備低或低血壓者要小心。
- ERS/ATS 2017：ACPE 引起的急性呼吸衰竭可用 bilevel NIV 或 CPAP，兩種模式證據不足以分高下（GRADE：strong, moderate）；試驗幾乎都排除心因性休克，此建議不適用於 ACS 與心因性休克亞群。
- ATS 2026：沒有為 ACPE 設獨立 PICO，並提醒 ACPE 的病理生理與最佳無創策略（尤其 CPAP 的角色）可能不同於其他高碳酸原因，應獨立臨床判斷；是否沿用或取代 ERS/ATS 2017 的 ACPE 建議，文中未明示。
SBT 方式
- ATS/CHEST 2017：通氣超過 24 小時的急性住院病人，初次 SBT 用 5–8 cmH2O 的 pressure support，而非 T-piece 或 CPAP（GRADE：conditional, moderate）；這是一般 ICU 族群的建議，原文沒有針對心衰竭或 WIPO 分層。
- KSCCM 2024：SBT 用 PSV 或 T-piece 皆可，對拔管失敗高風險病人同樣如此但證據確定性為 very low（KSCCM：B, conditional, low）；立場與 ATS/CHEST 2017 不同。
- Cabello 2010 生理學交叉研究（n=14，已放 Swan-Ganz、先前 T-piece 失敗的難脫離病人）：T-piece 時 11/14 出現 LV 衰竭、PAOP 中位數 21 mmHg，PSV＋PEEP 為 17 mmHg；族群為已選擇過的難脫離病人，不是 HF 專屬。
拔管後預防性 NIV／HFNC
- ATS/CHEST 2017：通氣超過 24 小時、已通過 SBT 且拔管失敗高風險的病人，拔管後立即接 preventive NIV（GRADE：strong, moderate）；Remarks 以 “may include” 舉例高碳酸血症、COPD、congestive heart failure 或其他嚴重共病，心衰竭是例示而非必然條件。
- ERS/ATS 2017：高風險病人（>65 歲，或有心臟、呼吸道疾病者，符合其一即算）拔管後用 NIV 預防呼吸衰竭（GRADE：conditional, low）；已發生拔管後呼吸衰竭才用 NIV 補救則不建議；強度低於 ATS/CHEST 2017，兩者為不同專家小組的 GRADE 判斷。
- ATS 2026：拔管後整體族群建議 HFNC 或面罩 NIV 優於標準氧氣，拔管失敗高風險者建議面罩 NIV 優於標準氧氣或 HFNC（ATS 2026：conditional, moderate）；高風險清單（Table 1）以 cardiopulmonary disease 為例，列有 heart failure；建議針對預防性使用，不是補救性使用。
- KSCCM 2024：拔管後高風險病人 NIV 優於標準氧氣（KSCCM：B, conditional, moderate；HFNC 優於標準氧氣另有一條，強度相同）；高風險清單明列 ejection fraction <40% 與因心衰竭而插管，臨床考量欄提到 pulmonary edema 病人 NIV 可能更有用。
WIPO 的診斷與處理（小型研究與專家意見）
- Anguel 2008（單中心小型觀察性研究，n=46，未經外部驗證）：連續兩次脫離失敗者的第 3 次 T-tube SBT 中，血漿蛋白濃度增加 >6% 診斷 WIPO 的敏感度 87%、特異度 95%；此 6% 切點只有這一個研究。
- Lamia 2009（單中心小型觀察性研究，n=39，未經外部驗證）：連續兩次 SBT 失敗者的第 3 次 T-piece SBT 結束時，E/Ea >8.5 偵測 PAOP ≥18 mmHg 的敏感度 94%、特異度 73%；切點只來自這一個研究。
- Ferré 2019（單中心小型觀察性研究，n=42，62 次 SBT，未經外部驗證）：四個前胸測量點的 B-lines 數量增加 ≥6 診斷 WIPO，在 33 次失敗的 SBT 中敏感度 88%、特異度 88%；作者說明需更大族群確認，未見經驗證的獨立重現。
- Liu 2016（單中心觀察性研究，治療亞組僅 16 次發作，非對照試驗）：被動抬腿試驗（PLR）陰性的 WIPO 發作開始含利尿劑的治療後，7 次轉為 PLR 陽性，其中 6 次之後未再發生 WIPO 並成功拔管；PLR 仍陰性的 9 次中 7 次再發生 WIPO。
- Mekontso Dessap 2012（多中心 RCT，304 位準備脫離的病人）：每日 BNP 導引的液體管理比醫師經驗導引使用更多利尿劑，成功拔管時間較短（42.4 vs 58.6 小時，P=0.034），住院天數與死亡率未改變；對象是一般脫離病人而非 WIPO 專屬，屬間接證據。
- Shahu 2023（JACC Adv CICU review，專家意見，沒有 COR/LOE）：SBT 前另列心血管面向的準備條件；拔管高風險（含心衰竭、心因性呼吸衰竭）建議拔管後立即用 NIPPV 或 HFNC，文中偏向高風險心臟病人用 NIPPV；只取其專家意見與實務路徑，不取其轉引的數字。
常見陷阱
照會時最容易出事的幾件事
- 等到血壓掉下來才叫休克：SCAI Stage B 的病人血壓可能還在正常範圍。乳酸、尿量、末梢溫度與意識比血壓更早變化。
- 沒有做超音波就開始加藥：心包填塞、機械性併發症、右心室梗塞的處置方向完全不同，而且用錯藥會更糟。
- 先給強心藥再給升壓藥：血壓太低時 dobutamine 會讓灌流壓更差。先用 norepinephrine 建立灌流壓。
- AMI-CS 一次做完全血管重建：CULPRIT-SHOCK 顯示應只做罪犯血管。
- 下壁 MI 給硝酸鹽或猛利尿：右心室梗塞時會造成嚴重低血壓。
- 啟動 tMCS 卻沒有出口計畫：先想清楚要橋到什麼。
- 太晚聯絡有能力的中心：轉院決策應在 Stage C／D 時就開始談，而不是 Stage E。
- 沒有先分型就開始加藥：住院病人的混合型休克很常見，敗血症合併心衰竭要兩條線一起處理。
- 沒有準備就插管：誘導藥加正壓通氣會讓靠交感硬撐的循環崩潰。升壓劑先跑、推注型升壓劑放手邊。
- 血壓拉上去了但乳酸還在升：那是心輸出量不足，需要強心或機械支持，不是再加一支升壓劑。
- 股動脈置管側的肢體沒有定時評估：肢體缺血在鎮靜病人身上不會有人喊痛。
- VA-ECMO 下左心室脹大卻沒卸載：肺水腫會持續惡化，要加卸載手段。
- 周邊 VA-ECMO 只測左手或指尖血氧：差異性缺氧要測右上肢動脈血。
- 腎功能不全用 milrinone：經腎排除、半衰期長，蓄積後很難回頭。
- 只追血壓不追乳酸：乳酸清除速率是最實用的床邊療效指標。
台灣在地要核對的事
值班前先知道的事
- 本院有哪些 tMCS（IABP、VA-ECMO、微軸流幫浦）、夜間與假日的啟動流程、由誰決定。
- 微軸流幫浦（Impella）在台灣的可及性與費用負擔差異很大，多數情況不是隨叫隨有；DanGer Shock 的結果不代表本地可即時複製。
- 轉院網絡：最近的、具備 ECMO 與心臟外科待命的中心是哪一家，聯絡窗口與轉送條件。
- 心臟外科待命狀況——機械性併發症的時效以小時計。
- 院內是否已建立休克團隊（shock team）與啟動標準。若沒有，這是最值得推動的一件事。
參考指引
- 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock. JACC 2025. doi:10.1016/j.jacc.2025.02.018
- SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv 2022.
- Møller JE, et al. Microaxial Flow Pump or Standard Care in Infarct-Related Cardiogenic Shock (DanGer Shock). N Engl J Med 2024;390:1382–1393.
- Thiele H, et al. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock (ECLS-SHOCK). N Engl J Med 2023;389:1286–1297.
- Thiele H, et al. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock (CULPRIT-SHOCK). N Engl J Med 2017;377:2419–2432.
- Thiele H, et al. Intraaortic Balloon Support for Myocardial Infarction with Cardiogenic Shock (IABP-SHOCK II). N Engl J Med 2012;367:1287–1296.
- Mathew R, et al. Milrinone as Compared with Dobutamine in the Treatment of Cardiogenic Shock (DOREMI). N Engl J Med 2021;385:516–525.
- De Backer D, et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock (SOAP II). N Engl J Med 2010;362:779–789.
- Levy B, et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction (OptimaCC). J Am Coll Cardiol 2018;72:173–182.
- 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. doi:10.1093/eurheartj/ehag100
- ERS/ATS 2017 NIV 指引. doi:10.1183/13993003.02426-2016；ATS 2026. doi:10.1093/ajrccm/aamag302
- ATS/CHEST 2017 呼吸器脫離指引. doi:10.1164/rccm.201610-2076ST；KSCCM 2024. doi:10.4266/acc.2024.00052
- Cabello 2010. doi:10.1007/s00134-010-1870-0；Anguel 2008. doi:10.1007/s00134-008-1038-3；Lamia 2009. doi:10.1097/CCM.0b013e31819f13d0；Ferré 2019. doi:10.1007/s00134-019-05573-6；Liu 2016. doi:10.1186/s13054-016-1533-9
- Mekontso Dessap 2012（BNP 導引液體管理）. doi:10.1164/rccm.201205-0939OC；Shahu 2023（CICU review）. doi:10.1016/j.jacadv.2022.100173